Diabetes Mellitus 2: ¿Podemos evitarla?
Noviembre es el mes de la Diabetes, así que quise escribir algo respecto a esta enfermedad que cada vez es más frecuente en la población, incluso siendo diagnosticada a edades cada vez más tempranas. Mi visión como médico es trabajar desde la PREVENCIÓN y ojalá no tener que llegar a enfermar para comenzar a preocuparnos de nuestra salud. Lo mismo para quienes han sido recientemente diagnosticados, los profesionales de salud deberían partir por enseñar a sus pacientes cómo mejorar su estilo de vida antes de medicar, pero en la práctica esto no suele ocurrir. Es por eso que quiero mostrarles cómo se produce esta enfermedad y que sí se puede evitar e incluso tratar una diabetes mellitus 2 con mejoras en el estilo de vida.
¿Qué es?
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad metabólica en que la glucosa en la sangre, no puede entrar a las células donde es requerida. Para ingresar necesita de la insulina, hormona secretada en el páncreas, la cual se une a un receptor de membrana, activando el transporte de glucosa al interior de las células.
Mucho se escucha hablar acerca de lo “malo” de la insulina, esta hormona no es “mala”, es necesaria en nuestro organismo para poder alimentar nuestros músculos y generar energía gracias a la absorción de glucosa, además de formar reservas de glucosa en hígado, músculo y tejido adiposo. El problema se genera cuando esta insulina no logra realizar su trabajo y se acumula en el torrente sanguíneo junto con un aumento de la glucosa en sangre.
En Diabetes Mellitus I, el páncreas ataca a sus propias células, destruyendo el tejido y siendo incapaz de producir insulina, con lo cual se acumula la glucosa en sangre sin poder ingresar a las células. Es por esto que esta enfermedad necesita de la administración de insulina subcutánea para poder metabolizar la glucosa.
La Diabetes Mellitus 2 es diferente, en ella existe una secreción normal de insulina por el pancreas pero el problema recae en que no logra hacer su trabajo de activar los receptores para que la glucosa logre entrar a las células. Esto genera una resistencia a la insulina en que al estar la glicemia aumentada se sigue y sigue estimulando al páncreas a secretar insulina, la cual, al no poder hacer su trabajo también se acumula en la sangre generando una hiperinsulinemia, logrando finalmente que el páncreas genere una disfunción y no logre secretar más insulina, generando la DM2.
A corto plazo, las personas con diabetes no controlada pueden tener fatiga, sed, orina frecuente, y visión borrosa. A largo plazo, corren el riesgo de enfermedades del corazón, problemas renales, trastornos de la vista, daño a los nervios periféricos y otras complicaciones.
Esta enfermedad es uno de los principales problemas de salud pública a nivel mundial. La padecerían 425 millones de adultos y existirían 318 millones de insulina resistentes, de acuerdo a estimaciones para el año 2015 realizadas por la International Diabetes Federation (IDF). En América Central y Sur habría 29,6 millones de personas con diabetes y se proyecta que serán 48,8 millones el 2040.
El dato más reciente es la estimación del Atlas IDF 2015, en Chile habría 1.372.7.00 personas con DM, lo que representa el 11% de la población adulta entre 20-79 años. Esta cifra colocaría a nuestro país en el segundo lugar de Sudamérica,
Diagnóstico
1- Resistencia a al Insulina: se recomienda utilizar los valores de insulinemia basal ≥ 15 uUI/ml y para HOMA-IR sobre 2,6. Ya nos e recomienda realizar la insulinemia post carga de 75mg de glucosa.
La Asociación Americana de Diabetes (ADA) considera a la glicemia alterada en ayuno (100 a 125 mg/dl) y a la intolerancia a la glucosa (glicemia de 140 a199 mg/dl 2 hrs. post carga de glucosa) como “prediabetes”. No siendo necesariamente una resistencia a la insulina, ya que puede manifestarse en cuadros de otras causas.
2- Diabetes Mellitus 2: se define como DM2 a una glicemia en ayunas sobre 126mg/dl o sobre 200mg/dl en cualquier momento del día.
Causa:
El aumento en la prevalencia de la DM2 y Sindrome metabólico hacen pensar que sería resultado del creciente sedentarismo, combinado con un aumento de ingesta en comidas de altamente calóricas pero pobres en nutrientes. Las personas sanas tienden a transformar el exceso de energía en triglicéridos que se acumulan en el tejido adiposo, resultando con el tiempo en obesidad. Cuando este aumento de energía ingerida logra exceder la capacidad de acumulación, se ha demostrado que se genera acumulación de lípidos en otros lugares como el hígado y músculo esquelético, posiblemente también en células pancreáticas y riñones.
En el 2007 se publicó una revisión en la revista Physiology Reviews en que se evaluaron todos los estudios de Espectroscopia de Resonancia Magnética en músculo e hígado en humanos.
En el músculo, el aumento de ácidos grasos ya sea por aumento en la entrega o disminución de la oxidación de la mitocondria, desencadenan una cascada enzimática que resulta en una disminución del transporte de glucosa por la insulina y menor síntesis de glucógeno.
En el hígado el aumento de diacilglicerol por aumento en la lipogénesis o disminución de la oxidación de ac. grasos, activan una enzima que inactiva el receptor de insulina, por lo que no se logra ingresar glucosa disminuyendo la formación de glucógeno y menor supresión de gluconeogénesis; por los que se seguiría formando glucosa y enviando al torrente sanguíneo.
A pesar de que esto logra explicar el desarrollo de la resistencia a la insulina, en personas obesas también se ha evaluado una inflamación sistémica crónica, que aumentaría los niveles plasmados de adiponectina, resistina, interleukina—6, factor de necrosis tumoral-α, y leptina.
¿Cómo evitar o revertir la diabetes?
La gente que tiene el diagnostico de prediabetes o resistencia a la insulina, no debería ser medicada, debería enseñárseles estilos de vida que logren revertir la situación para no progresar a diabetes.
Lo primordial en el tratamiento de la resistencia a la insulina, pre diabetes y diabetes, son los cambios en los estilos de vida, esta intervención previene la aparición de DM2, pospone el tratamiento farmacológico, preserva la función de las células beta pancreáticas y reduce el riesgo de complicaciones microvasculares y cardiovasculares. El predictor más importante de la reducción de incidencia de DM2 es la pérdida de peso. Por los que las intervenciones más importantes serán atacar la obesidad y sedentario.
Un meta-análisis de 10 estudios de cohorte prospectiva publicado el 2007 demostró que al menos 150 minutos de actividad física de moderada intensidad a la semana, disminuyen el riesgo de DM2 en 30%. Lo mismo se vio en quienes realizaban caminata regular.
Actualmente se recomienda una disminución de ingesta calórica de 500 kcal/día, con disminución de grasa saturada a menos del 7%. Con esto disminuiría el colesterol LDL y aumentaría el HDL.
Existen estudios de cohorte prospectiva en que se ha encontrado un menor riesgo de desarrollar diabetes con un mayor consumo de granos enteros. Disminuyendo la intolerancia a la glucosa en un 20% con 60 gramos de granos enteros al día.
La recomendación sería consumir una variedad de granos y no salvado o germen aislados. Deben consumirse avena integral, trigo sarraceno, centeno, cebada, bulgur, trigo integral, arroz integral, quinoa, mijo, etc.
Numerosos estudios desde 1979 a la fecha han evaluado dietas bajas en grasa animal y altas en verduras, frutas, legumbres, granos integrales, por ende ricas en fibra en pacientes diabéticos; con las cuales se logra reducir la glicemia y disminuir la dosis de medicación, incluso en algunos casos retirarla. Se ha visto que una alimentación integral basada en plantas logra disminuir la hemoglobina glicosilada (A1c, marcador de DM2) , el peso y colesterol.
Se ha encontrado además una mejor función de células beta pancreáticas en dietas veganas, menores niveles de triacilglicerol en sangre y menores niveles de glicemia en ayunas; lo que pudiera ser además protector para el desarrollo de diabetes. También se ha encontrado menor concentración de lípidos intracelulares, los cuales bloquean la función de la insulina en la célula muscular.
Los programas de tratamiento más nuevos reducen drásticamente la carne, los productos lácteos y los aceites. Al mismo tiempo, aumentan los granos, legumbres, frutas y verduras.
Los pilares de esta alimentación son:
1- Evitar el consumo de productos animales. Estos son ricos en grasas saturadas las cuales están asociadas a DM2 y enfermedad cardiovascular.
2- Aumentar el consumo de verduras, frutas y legumbres.
3- Evitar las grasas animales y limitar los aceites y grasas vegetales.
4- Aumentar el consumo de fibra, se recomiendan 40 gramos al día. Esto se logra con el punto 2 y preferir granos integrales (centeno, cebada, avena integral, quinoa, mijo, etc.) Se ha encontrado un papel crucial de la flora intestinal en la regulación de enfermedades metabólicas al regular la actividad de las sales biliares y con ello el metabolismo de las grasas.
5- Elegir alimentos de bajo a moderado índice glicémico. Alimentos de alto índice glicémico altos incluyen el azúcar en sí y los productos azucarados el pan blanco y de trigo, y la mayoría de cereales refinados y procesados. Los alimentos mencionados en el punto 2 y 4 tienen bajo índice glicémico. Los panes de centeno y multigrano y también tienen un bajo índice glicémico, al igual que cereales como el couscous, quinoa, cebada y maíz.
Es importante que antes de hacer cambios en su alimentación y/o medicamentos, sean evaluados por un profesional de la salud, así realizarlos de manera responsable y vigilada.
Referencias:
1- http://www.idf.org/
2- Sapunar J. Epidemiología de la Diabetes Mellitus en Chile. MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(2) 146-151
3- II Consenso de la Sociedad Chilena de Endocrinología y Diabetes
sobre Resistencia a la Insulina
4- Disordered Lipid Metabolism and the Pathogenesis of Insulin Resistance
David B. Savage, Kitt Falk Petersen, Gerald I. Shulman
Physiological Reviews Apr 2007, 87 (2) 507-520
5- Overnight lowering of free fatty acids with Acipimox improves insulin resistance and glucose tolerance in obese diabetic and nondiabetic subjects.A T Santomauro, G Boden, M E Silva, D M Rocha, R F Santos, M J Ursich, P G Strassmann, B L Wajchenberg
Diabetes Sep 1999, 48 (9) 1836-1841
6- Wing RR. Long-term effects of a lifestyle intervention on weight and cardiovascular risk factors in individuals with type 2 diabetes mellitus:Four-year results of the Look AHEAD trial. Arch Int Med. 2010;170(17):1566-1575.
7- Jeon CY, Lokken RP, Hu FB, van Dam RM. Physical activity of moderate intensity and risk of type 2 diabetes: A systematic review. Diabetes Care. 2007;30(3):744-752.
8- Prediabetes: A Prevalent and Treatable, but Often Unrecognized, Clinical Condition
Eikenberg, Joshua D. et al. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics , Volume 113, Issue 2 , 213 - 218.
8- Prediabetes: a high-risk state for diabetes development. Tabák, Adam G et al.The Lancet , Volume 379 , Issue 9833 , 2279 - 2290.
9- Nathan DM, Davidson MB, DeFronzo RA, et al. Impaired fasting glucose
and impaired glucose tolerance: Implications for care. DiabetesCare. 2007;30(3):753-759.
10- Insulin resistance in type 2 diabetes youth relates to serum free fatty acids and muscle mitochondrial dysfunction.Cree-Green, Melanie et al.Journal of Diabetes and Its Complications
11- de Munter JSL, Hu FB, Spiegelman D, Franz M, van Dam RM (2007) Whole Grain, Bran, and Germ Intake and Risk of Type 2 Diabetes: A Prospective Cohort Study and Systematic Review. PLOS Medicine 4(8): e261. doi: 10.1371/journal.pmed.0040261
12- The effects of a low-fat, plant-based dietary intervention on body weight, metabolism, and insulin sensitivity. Barnard, Neal D. et al.The American Journal of Medicine , Volume 118 , Issue 9 , 991 - 997.
13- Veganism and its relationship with insulin resistance and intramyocellular lipid.
Goff LM1, Bell JD, So PW, Dornhorst A, Frost GS. Eur J Clin Nutr. 2005 Feb;59(2):291-8.
14- Barnard RJ. Massey MR, Cherny s, O’brien Lt, Pritikin N. Long-term use of a high complex-carbohydrate, high ber, low-fat diet and excercise in the treatment of NiDDM patients. Diabetes Care, 1983;6(3):268-73.
15-Jardine M. Nutrition considerations for microbiota health in diabetes. Diabetes Spectr. 2016;29:238-244.
16- The Gut Microbiota as a Therapeutic Target in IBD and Metabolic Disease: A Role for the Bile Acid Receptors FXR and TGR5
Annemarie Baars 1, Annemarie Oosting 1, Jan Knol 1,2, Johan Garssen 1,3 and Jeroen van Bergenhenegouwen. Microorganisms 2015, 3(4), 641-666.
